苏清雪的橄榄枝，带着冰棱般的锐利与火焰般的诱惑，悬在林默面前。急诊科副主任的办公室内，空气仿佛凝滞。窗外，城市的灯火次第亮起，在玻璃上投下斑驳的光影。林默指间那枚冰冷的银色U盘，却像一块烙铁，灼烧着他的神经。
“好。”
他的回答落下，如同投入深潭的石子，在苏清雪那双冰封的眼底，激起了无声却剧烈的涟漪。她没有说话，只是那微微绷紧的下颌线条，和眼中一闪而过的、近乎锐利的微光，泄露了她内心的波澜。
“明天上午十点，神外三区小会议室。”苏清雪的声音恢复了平日的清冷，却多了一丝不容置疑的笃定，“带上你的‘图谱’。” 她转身离开，米白色开衫的下摆划过一道利落的弧线，高跟鞋敲击地面的脆响在空旷的走廊里渐行渐远，留下淡淡的冷香和更深的谜团。
林默坐回宽大的办公椅，将U盘插入电脑。屏幕上迅速弹出张雅的脑脊液报告和VEEG摘要：
* **CSF (脑脊液): WBC 15/μl (淋巴细胞为主), Protein 0.65 g/L (轻度升高), 寡克隆区带 (OB) 阳性。**
* **VEEG (视频脑电图): 捕捉到一次临床发作期（表现为短暂意识模糊伴无意义自语及左上肢轻微抽动），同步脑电记录：双侧颞区（T3/T4导联显著）阵发性高幅（＞200μV）尖慢复合波爆发，频率3.5Hz，持续约30秒。发作间期背景脑电活动轻度弥漫性减慢（theta波优势）。**
典型的边缘系统异常放电模式！与系统扫描结果完美吻合。抗LGI1抗体的结果，几乎已是板上钉钉。
他关闭文件，目光落在书柜里那排厚重的典籍上。苏清雪抛出的合作，是机遇，更是深渊。她手中那些“不明原因脑病”、“疑难杂症”的病例，无疑是一座亟待挖掘的医学宝藏，是系统渴求的疑难病例，是丰厚的医能点来源。但这也意味着，他将在苏清雪那双洞察秋毫的眼睛下，进行更高风险、更近距离的“表演”。每一次诊断，每一次“灵感迸发”，都需要更精密的伪装。
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翌日，上午十点整。神经外科三区小会议室。
这里与急诊科的喧嚣截然不同。光线柔和，空气里弥漫着消毒水和咖啡的混合气息。椭圆形的会议桌旁，坐着苏清雪、神经内科主任吴教授、一位年轻的神经内科主治（负责张雅病例的管床医生），以及几位神外和神内的资深主治、研究员。气氛严肃而专注。
林默推门而入，深蓝色刷手服外罩着崭新的白大褂，步伐沉稳。所有人的目光瞬间聚焦在他身上，有好奇，有审视，也有吴教授眼中毫不掩饰的赞赏。
“林主任，请坐。”苏清雪坐在主位，微微颔首，示意林默坐在她左手边的位置。这个安排本身，就是一种无声的宣告。“开始吧。张雅病例，林主任是首诊和关键诊断提出者。由他先介绍思路。”
林默没有客套，直接走到投影屏幕前，连接电脑，调出张雅的资料。
“患者张雅，42岁，反复短暂性意识模糊、精神行为自动症（无故哭笑、自语）、伴轻微运动症状（肢体抽搐或僵硬）1月余。发作间期完全正常。既往体健。”他的声音清晰平稳，如同在宣读一份严谨的病历。
“外院检查：头颅MRI（-），常规EEG（背景稍慢，无明确痫样放电），生化免疫筛查（-），抗癫痫药（丙戊酸钠、左乙拉西坦）疗效不佳。”
他切换幻灯片，展示VEEG片段和脑脊液报告：“我院VEEG捕捉到一次典型临床发作，同步记录到**双侧颞区阵发性高幅尖慢复合波爆发**。脑脊液：**淋巴细胞轻度增多，蛋白轻度升高，寡克隆区带阳性**。”
林默的目光扫过全场：“这些发现，指向一个核心——**边缘系统炎症性/兴奋性病变**。结合其发作形式（短暂、刻板、精神行为为主）、抗癫痫药无效、影像学阴性，高度怀疑**自身免疫性脑炎（AE）**。”
“常见的AE抗体谱检测正在进行中。但根据其发作的**刻板性（facobrachial dystonic seizures, FBDS）** 特点——短暂、频发、常累及单侧手臂或面部的不自主扭转型肌张力障碍样动作（虽然张雅表现以精神自动症为主，但其发作中左上肢的轻微抽动需高度警惕FBDS可能），以及脑脊液OB阳性，**抗LGI1抗体相关边缘性脑炎（抗LGI1-AE）** 可能性最大！”
他条理清晰，每一个医学术语都精准地砸在关键点上。神经内科的吴教授频频点头，年轻的管床主治更是飞快记录着。
“治疗上，”林默继续，“**单纯抗癫痫药物效果有限。核心在于免疫调节！** 建议：**一线治疗，静脉注射免疫球蛋白（IVIG）0.4g/kg/d，连用5天；或甲泼尼龙冲击治疗（500-1000mg/d，连用3-5天）。** **二线可选择血浆置换（PLEX）或利妥昔单抗（抗CD20单抗）。** **症状控制后需免疫抑制剂（如吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤）维持治疗，预防复发。**”
“精彩！”吴教授忍不住赞叹，“林主任的诊断思路清晰，证据链完整！抗LGI1-AE确实是我们之前忽略的方向！FBDS这个特征点抓得极准！” 神内的几位医生也纷纷投来敬佩的目光。
苏清雪静静地听着，冰封的眼底深处，仿佛有微光在流淌。她欣赏林默此刻展现出的、如同精密仪器般的逻辑推演能力。但她的直觉告诉她，这远非全部。
“林主任的诊断为我们打开了新方向。”苏清雪清冷的声音响起，将众人的注意力拉回，“但这只是开始。我们神经外科，长期随访着一些更棘手的‘谜题’。”她示意助手打开另一个加密文件夹。
屏幕上出现一份新的病历概要：
**患者：童晓晓，女，14岁。**
**主诉：进行性加重的认知功能倒退（近2年），伴频繁、刻板、无诱因的痴笑发作，共济失调，语言能力丧失（已无法说完整句子），睡眠障碍。**
**病史：出生史无特殊，婴儿期发育稍落后。5岁前尚能简单交流、行走。7岁左右开始出现无明显诱因的痴笑，频率逐渐增加。近2年认知功能（记忆力、理解力、计算力）显著倒退，行走不稳加重，语言能力几乎丧失，仅能发单音。睡眠极差，夜间频繁觉醒。**
**既往检查：**
* **头颅MRI（多次）：小脑轻度萎缩（蚓部为主），余无显著结构性异常。**
* **EEG（多次）：背景活动弥漫性慢化，可见阵发性高幅慢波，无典型痫样放电。**
* **代谢筛查（血、尿氨基酸、有机酸、酰基肉碱谱等）：未见明确异常。**
* **遗传学检查：染色体核型分析正常。Fragile X综合征检测阴性。Rett综合征相关MECP2基因测序阴性。**
* **曾按“非典型Rett”、“癫痫性脑病”治疗，使用多种抗癫痫药（丙戊酸、左乙拉西坦、托吡酯）、促智药、行为干预，效果均不佳。**
会议室里一片寂静。这个病例的沉重感，透过冰冷的文字扑面而来。一个花季少女，从懵懂走向彻底的封闭和倒退，病因成谜，治疗无门。
